Forschungspeptide · Spezialisierte Forschungsstoffe
MOTS-c
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SKUMOTS-c
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Produktdetails
Überblick
MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren, das mit der mitochondrialen 12S-rRNA-Region verbunden ist. Untersucht werden die Kommunikation zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie die zelluläre Anpassung an metabolischen Stress.
Struktur und technische Daten
Technische Daten
Format: 20 mg. Referenzsequenz: MRWQEMGYIFYPRKLR.
- Sequenz
- MRWQEMGYIFYPRKLR
- Molekülformel
- C101H152N28O22S2
- Angegebene Molekülmasse
- 2174.6 g/mol
- CAS-Nummer
- 1627580-64-6
- PubChem-CID
- 146675088
- Angegebene Synonyme
- UNII-A5CV6JFB78
Molekulare Referenzdaten.
Forschungskontext
Vorgeschlagene Signalwege verbinden den Folat-Methionin-Zyklus mit AICAR-Anreicherung und AMPK-Signalgebung. Die zitierten Studien untersuchen Muskeldifferenzierung in vitro sowie Funktionen pankreatischer Alpha- und Betazellen. Diese experimentellen Beobachtungen sind keine therapeutischen Indikationen oder zugesicherten Produktergebnisse.
Mitochondriale Signale und StoffwechselstressMuskeldifferenzierung, YIFY und STAT3Pankreaszellen und HormonsekretionKnochen und UmbauNrf2, Strahlung und Entzündungsschmerz
Mitochondriale Signale und Stoffwechselstress
MOTS-c gehört zur Forschung über mitochondrienabgeleitete Peptide. Der vorgeschlagene Zusammenhang zwischen Folat-Methionin-Zyklus, AICAR und AMPK verbindet Nukleotidstoffwechsel und Energieerkennung. Zelluläre Lokalisation und Stressbedingungen sind wesentliche Modellbestandteile und nicht allein aus der Sequenz ableitbar.
Muskeldifferenzierung, YIFY und STAT3
Die Studie von 2022 vergleicht MOTS-c und die Y8F-Variante in menschlichen LHCN-M2- und murinen C2C12-Muskelzellen. Das Referenzpeptid erhöht die Myotubenbildung; die Variante reproduziert diesen Befund nicht. Untersucht werden außerdem Myogenin und die STAT3-Transkriptionsaktivität nach IL-6-Stimulation.
Pankreaszellen und Hormonsekretion
Eine Studie von 2024 untersucht INS-1E-Betazellen und αTC-1-Alphazellen. Berichtet werden geringere Insulinsekretion und -expression in ersteren sowie stärkere Glucagonsekretion und -expression in letzteren. Auch Lebensfähigkeit, Apoptose und Reaktionen auf Glucose und Fettsäuren werden bewertet; das Bild ist komplexer als eine allgemeine Stoffwechselverbesserung.
Knochen und Umbau
Die Knochenstoffwechselliteratur betrachtet das Gleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau, Zelldifferenzierung und Energiesignalen. Die Übersichtsarbeit unterscheidet Osteoblasten, Osteoklasten und Tiermodelle. Bezüge zu AMPK und oxidativem Stress werden als im jeweiligen Versuchssystem zu prüfende Mechanismen diskutiert.
Nrf2, Strahlung und Entzündungsschmerz
Getrennte Arbeiten untersuchen Strahlenpneumonitis mit Nrf2-Signalgebung und ein Mausmodell entzündlicher Schmerzüberempfindlichkeit. Erstere bewertet oxidative Marker und Lungenschäden, letztere zentrale und periphere Schmerzreaktionen.
Referenzen
- MOTS-c: A promising mitochondrial-derived peptide
- Mitochondrial-encoded peptide MOTS-c prevents pancreatic islet dysfunction
- The Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Promotes Metabolic Homeostasis and Reduces Obesity and Insulin Resistance
- MOTS-c promotes muscle differentiation in vitro
- The Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Alleviates Radiation Pneumonitis via an Nrf2-Dependent Mechanism
- Central and peripheral mechanism of MOTS-c attenuates pain hypersensitivity in a mice model of inflammatory pain
- MOTS-c regulates pancreatic alpha and beta cell functions in vitro
- Role of MOTS-c in the regulation of bone metabolism
- Mitochondria-derived peptide MOTS-c: effects and mechanisms related to stress, metabolism and aging
Produktkatalog für Forschungsaktivitäten. Nicht zur Anwendung am Menschen oder bei Tieren. Dieser Hinweis ersetzt keine Prüfung der geltenden Vorschriften.