SEMAX

Peptidi per la ricerca

SEMAX

Di seguito sono riportati i dati documentali disponibili e quelli ancora da verificare.

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SKUsemax

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Dettagli prodotto

Panoramica

Semax è un eptapeptide sintetico con sequenza Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. La struttura è descritta come frammento ACTH(4–7) seguito dal tripeptide Pro-Gly-Pro; non coincide con ACTH intero.

Struttura e dati tecnici

Dati tecnici

Formato: 10 mg. Sequenza: MEHFPGP. PubChem CID 9811102 riporta formula C37H51N9O10S e massa 813,9 g/mol. Il riferimento descrive Semax non acetilato, senza assegnare varianti modificate.

SEMAX: Struttura molecolare 2D
Struttura molecolare 2D — PubChem. PubChem CID 9811102
Sequenza
MEHFPGP
Formula molecolare
C37H51N9O10S
Massa molecolare riportata
813.9 g/mol
Numero CAS
80714-61-0
PubChem CID
9811102
Sinonimi riportati
Semax; ACTH(4–7)-Pro-Gly-Pro

Dati molecolari di riferimento.

Consulta la scheda PubChem — PubChem CID 9811102

Contesto della ricerca

I riferimenti citati analizzano espressione di geni della risposta immunitaria e profili proteici in modelli di ischemia cerebrale nel ratto.

Dall’ACTH al peptide MEHFPGP

La porzione Met-Glu-His-Phe corrisponde ad ACTH(4–7), seguita da Pro-Gly-Pro. Questa costruzione distingue Semax dall’ACTH intero e da analoghi con acetilazione o modifiche terminali. La denominazione nootropo descrive un ambito di studio e non dimostra un miglioramento cognitivo per qualsiasi materiale con questo nome.

10.1007/s00438-017-1297-1

Ischemia cerebrale: trascritti e proteine

Nei modelli nel ratto si confrontano espressione di geni immunitari, trascritti proinfiammatori e profili proteici dopo ischemia e riperfusione. Trascrittomica e proteomica osservano livelli diversi della risposta cellulare. La concordanza di alcuni segnali sostiene un’ipotesi di meccanismo senza trasformare il modello in prova clinica sul prodotto.

10.1007/s00438-017-1297-1 10.1134/S0026893321010040 10.3390/ijms22126179

Vie immunitarie e risposta allo stress tissutale

La ricerca analizza mediatori infiammatori e programmi cellulari attivati dopo danno cerebrale. Cambiamenti in vie correlate a immunoglobuline o cellule immunitarie sono letture molecolari del modello. Non equivalgono a una dimostrazione di potenziamento dell’immunità generale, né chiariscono da soli quali cellule producano ciascun segnale.

10.1007/s00438-017-1297-1

Modelli di crisi e marcatori ossidativi

La bibliografia include un lavoro congressuale su malondialdeide e profili proteici nel ratto e uno studio sulla suscettibilità a crisi audiogene in diversi ceppi murini. L’effetto osservato dipende da ceppo e momento dell’esposizione. Questi modelli non dimostrano efficacia clinica nell’epilessia umana.

10.2991/icoh-17.2018.59 10.1007/s10517-008-0212-5

Reti cerebrali e risonanza funzionale

Il lavoro sul default mode network utilizza risonanza funzionale a riposo in un piccolo campione di volontari sani. È riportata una differenza nella componente rostrale della rete rispetto al controllo. Un cambiamento di connettività o volume funzionale non è di per sé una misura di memoria, attenzione o prestazione cognitiva.

10.1007/s10517-018-4234-3

Stress acuto, comportamento e modelli precoci

Altri lavori considerano stress acuto nel ratto e conseguenze di esposizioni farmacologiche nelle prime fasi di vita. Marcatori neurochimici, sensibilità al dolore e comportamento sono esiti separati. Un risultato in un modello non dimostra trattamento di depressione o ansia, e l’assenza di un effetto comportamentale non va riscritta come miglioramento.

10.1016/j.npep.2020.102114 10.1134/S0022093023010179

Riferimenti

Catalogo di prodotti presentati per attività di ricerca. Non destinati all’uso umano o veterinario. L’avviso non sostituisce la verifica delle norme applicabili.